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李彦宏：智能交通可把通行效率提升15%至30%******
中新网1月11日电 10日，百度创始人、董事长兼CEO李彦宏在百度Create AI开发者大会(下称“Create大会”)上表示，“通过对交通网络的智能化改造，可以把通行效率提升15%至30%。”
李彦宏还预测，“智能交通方案可以使得，2027年之前，中国一线城市不再需要限购限行。2032年之前，靠交通效率的提升，拥堵问题就基本可以解决。”
此次Create大会上，李彦宏以《创新驱动增长，反馈驱动创新》为主发表演讲。李彦宏认为，创新的源头则在于“反馈”，“创新不是闭门造车。创新是你有机会进入市场，不断获得用户和客户的反馈，摸着‘反馈’过河才能实现的。”
百度创始人、董事长兼首席执行官李彦宏同时，李彦宏强调了基础软件的重要性：“必须要把软件的根扎下去，才能让创新持续发生，才能让顶层的商业更加繁荣。”
对于未来，李彦宏以“危机和希望”为关键词，在百度AI作画平台一格上，绘制了一幅画。在他看来，人工智能从今天走向未来的过程中，起起落落还会发生。“所有伟大的企业、伟大的创造者都是一样，没有一帆风顺，只有不断地历经困难再凯旋。困难将会刺激创新，而创新是增长的真正动力。”
“随着技术应用门槛不断降低，创造者们将迎来属于人工智能的黄金10年。”李彦宏称。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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